水电解质代谢紊乱是心衰的重要特征和病理生理变化。使用利尿剂后内环境更趋复杂，并且若不及时纠正，可加重病情并可导致难治性心衰发生，严重可致死亡。对于水电解质紊乱的正确判断和合理治疗，在临床处理心衰时十分重要。

一、心衰治疗模式的转变

产生水电解质代谢紊乱的原因和机制包括：（1）神经、体液调节紊乱；（2）疾病的病理过程；（3）外界环境的变化，如药物使用不当。

目前的心衰治疗已经摒弃了传统的强心、利尿、扩血管常规治疗，转变为以神经内分泌抑制剂为主的治疗——ACEI/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂（有时加地高辛）。2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南提出了两种药物：可改善预后的药物和可改善症状的药物。前者包括ACEI（I，A）、β受体阻滞剂（I，A）、醛固酮拮抗剂（I，A）、ARB（I，A）、伊伐布雷定（降低心衰再住院率-IIa，B；替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者-IIb，C）。后者包括利尿剂（I，C）和地高辛（IIa，B）。

二、新指南调整了利尿剂的用药时机

2007版指南强调先用利尿剂，消除液体潴留后加用ACEI和β受体阻滞剂，这样就延长了治疗是时间，推迟了可降低死亡率的药物开始时机。2014版指南建议ACEI和β受体阻滞剂可以与利尿剂同时应用，主要适用于轻中度水肿、病情稳定、可住院密切观察的患者。

利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物，能够更快地缓解心衰症状，应尽早应用。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素。

三、合理应用利尿剂

临床中利尿剂使用的两个不合理的现象是用量不足和过度使用。前者会加重症状、恶化病情，增加β受体阻滞剂应用的风险；后者增加ACEI发生低血压的风险，加大ACEI、ARB出现肾功能不全的风险。

（一）利尿剂的分类及作用特点

（1）袢利尿剂——强效利尿剂

代表药物：速尿（呋塞米）、布美他尼、托拉塞米和依地尼酸，前三种较常用。

特点：作用强，强力排钠、氯和钾，同时也可排出钙和镁。易引起低钾血症，严重者合并低氯血症及低钾性碱中毒。

（2）噻嗪类利尿剂——中效利尿剂

代表药物：氢氯噻嗪、氯噻嗪和苯噻嗪。

注意事项：肾小球滤过率＜30ml/min时，不宜应用噻嗪类利尿剂，而应选择袢利尿剂。

（3）AVP受体拮抗剂

代表药物：托伐普坦、利希普坦、考尼伐坦等。该类药物问世是伴有低钠血症的心衰治疗的最重大的进展。

作用：AVP受体拮抗剂可促进自由水的排泄，在不改变钠钾排泄的情况下产生利尿作用，被称为排水利尿剂。该药增加液体丢失，降低尿渗透压，不激活RAAS，因此不引起低渗性低钠血症或血压升高。

（二）利尿剂的使用方法

√ 症状轻者口服，症状重者静脉应用；

√ 增加剂量以增加尿量，目标体重减轻0.5-1.0kg/d；

√ 多数患者适宜选用袢利尿剂，特别当伴有心衰加重、肾功能损害或有明显液体潴留者；

√ 限制钠的摄入量（每日≤3g）。

（三）如何判断用量不足？

治疗过程中病情加重：

√ 3天内体重突增2kg以上，应考虑钠水潴留（隐形水肿）；

√ 体循环压力升高-体循环淤血（肘静脉压）：颈静脉怒张、肢体水肿、肝大、腹水、尿量减少、体重增加、胃肠道淤血症状；

√ 肺循环压力升高-肺淤血：呼吸困难、肺部啰音

（四）利尿剂的维持治疗

液体潴留消失时也不能立即停用利尿剂。症状缓解，液体潴留减轻时，应调整利尿剂剂量；每日监测体重、尿量、电解质和肾功能；与ACEI、β受体阻滞剂联合应用。

常规内科治疗无效的难治性充血性心衰，合并肝肾功能恶化、水电解质、酸碱平衡紊乱的患者，行血液超滤治疗是一种安全、有效的救治措施，成功率较高。

四、电解质紊乱的处理

1. 低钠血症

低钠血症反映了血清浓度的变化，而不能代表机体总钠量。轻度低钠血症可通过进食纠正。

稀释性低钠血症：应采取以渗透性利尿及限制患者水摄入为主的治疗。绝对不可静滴任何浓度的高渗盐，以免发生急性左心衰。大量快速静脉输入白蛋白可加重心衰，采用小剂量隔日补给的方法安全有效。

缺钠性低钠血症：补充高渗盐水（1.4%-4.6%）。血清钠＜125mEq/L：盐水浓度4.6%；血清钠126-135mEq/L：盐水浓度3.5%。

2. 低钾血症、低镁血症

鼓励患者进食富含钾的蔬菜、水果。在补钾前应首先了解肾功能及尿量，以免短期静脉输入钾盐过多而诱发高钾血症，一般每日尿量达到500ml以上，补钾是较安全的。必要时使用钾镁盐。在低钾性碱中毒时，单纯补充氯化钾即可使PH降至正常。但若有低氯因素存在，有时需纠正碱中毒。